Ao ser clampado, o cordão umbilical fecha o circuito placentário e mudanças rápidas ocorrem na RVP (resistência vascular pulmonar) e na RVS (resistência vascular sistêmica). Com a remoção da via de baixa resistência, aumenta a RVS. Outro elemento colaborador ao aumento da RVS inclui volume do sangue arterial aumentado - o sangue que retornava à placenta agora permanece no sistema vascular (HOCKENBERRY, 2006; ORSHAN, 2010).
A RVS aumentada reduz o desvio da direita para a esquerda, enviando sangue pelos pulmões (não ocorre mais o desvio pelo forame oval e pelo ducto arterioso). Assim, o forame oval se fecha e é lacrado à medida que mudanças nas pressões circulatórias reduzem a pressão sobre o lado direito do coração e aumentam a pressão sobre o lado esquerdo (ORSHAN, 2010).
Níveis de oxigênio elevados fazem com que o ducto arterioso, comece a se comprimir quase que imediatamente após o nascimento (em recém-nascido saudável). Usualmente, o fechamento funcional do ducto arterioso acontece em 96 horas de vida; o fechamento anatômico completo, com formação de um filamento fibroso, conhecido como ligamento arterioso, está concluído em 2 a 3 meses (ORSAHN, 2010). O ducto, porém, pode reabrir mediante resposta à condição de hipóxia ou por resistência vascular pulmonar (RVP) aumentada. Essa volta à circulação fetal é denominada de hipertensão pulmonar e resulta em um ciclo considerado perigoso que envolve hipóxia e vasoconstrição pulmonar (HOCKENBERRY, 2006; ORSAHN, 2010).
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A partir da distensão do ar e aumento de oxigênio nos alvéolos, os vasos sanguíneos pulmonares se dilatam e relaxam. A vasodilatação desses vasos reduz a resistência vascular pulmonar (RVP) no recém-nascido em quase 80%; o fluxo sanguíneo pelos pulmões é elevado e o fluxo de sangue pelos desvios fetais, minimizado. A disponibilidade de oxigênio acontece a partir dos pulmões e entra na corrente sanguínea. A manutenção de respirações profundas pelo recém-nascido faz com que oxigênio adequado vá até os pulmões e destes para a corrente sanguínea, alterando a coloração da pele do recém-nascido de azul-acinzentada para rosada (ORSHAN, 2010).
Os fatores que são mais determinantes em importância e que controlam o fechamento dos canais são o aumento da concentração de oxigênio no sangue e a queda da prostaglandina endógena. Apresentamos no Quadro a seguir, esquematicamente, como acontece o fechamento dos ductos (shunts) fetais que acabamos de apresentar.
O aumento do fluxo sanguíneo dilata os vasos pulmonares, a RVP diminui e a resistência sistêmica aumenta (mantendo, assim, a pressão sanguínea). Os pulmões recebem sangue e a partir daí, a pressão no átrio direito, no ventrículo direito e nas artérias pulmonares diminui. Já a pressão arterial esquerda aumenta acima da pressão arterial direita; ocorre então o fechamento do forame oval. O fechamento funcional desse forame ocorre pela cessão de fluxo sanguíneo e o fechamento anatômico, devido à obliteração estrutural do mesmo.
Com o aumento do ducto sanguíneo pulmonar e uma grande e rápida redução da resistência pulmonar vascular, o canal arterial começa a fechar. Seu fechamento funcional ocorre entre 12 a 15 horas após o nascimento; o fechamento anatômico entre a terceira e quarta semana. A falha no fechamento do canal arterial e no forame oval resulta em defeitos cardíacos congênitos.
Devido o fluxo sanguíneo reversível através dos canais durante o período neonatal precoce, sopros funcionais podem ser auscultados. Em condições como o choro ou mediante um esforço maior, a pressão aumentada desvia o sangue não oxigenado do lado direito do coração através das aberturas dos canais, provocando cianose transitória (HOCKENBERRY, 2006).
Acompanhe este processo na figura abaixo:
Quadro 2.2 – Fechamento dos shunts fetais: forame oval, canal arterial, ducto venoso.
Com este estudo você aprendeu que a avaliação clínica permite a identificação real das necessidades da mulher e da criança durante o trabalho de parto e parto.