Fisiopatologia

Vamos então entender a fisiopatologia das queimaduras. Segundo Souza e Mozaki (2009), a lesão por fogo compromete a integridade funcional da pele responsável pela homeostase hidroeletrolítica, controle da temperatura interna, flexibilidade e lubrificação da superfície corporal, constituindo-se em uma agressão ocasionada pela ação direta ou indireta do calor sobre o organismo.

A lesão inicial da queimadura se propaga rapidamente, evoluindo da lesão local ao comprometimento sistêmico dos demais órgãos. As autoras Morton e Hudak (2007) alertam que a queimadura provoca sistematicamente a liberação de substâncias vasoativas, entre elas, histamina, prostaglandinas, interleucinas e metabólitos do acido aracdônico, o que resulta em uma resposta inflamatória sistêmica. O edema pode ser explicado conforme descrevem os autores Pires e Starling (2006), quando as proteínas plasmáticas mostram uma queda rápida e persistente, com determinações proteicas totais abaixo de 40 mg por 100 ml. A perda é principalmente de albumina, com inversão da taxa albumina/globulina.

Após alguns minutos da lesão térmica, de acordo com Morton e Hudak (2007), ocorre um aumento acentuado da pressão hidrostática capilar no tecido lesionado e em consequência disto ocorre o aumento da permeabilidade deste capilar. Como resultado desta agressão, ocorre um rápido deslocamento do líquido plasmático do meio intravascular através dos capilares lesionados pelo calor para o espaço intersticial e para o próprio local da queimadura. Considera-se aí não somente a perda de água, mas também de eletrólitos e proteínas plasmáticas, resultando em diminuição do débito cardíaco e hemoconcentração. Caso a reposição volêmica não seja feita adequadamente, o paciente queimado evolui para um quadro de choque hipovolêmico e insuficiência renal aguda, complicando ainda mais seu quadro clínico.

Outra característica do paciente queimado é a resposta hipermetabólica que está associada com um aumento gasto de energia sistêmica e catabolismo muscular. Os principais mediadores da resposta hipermetabólica são as citocinas pró-inflamatórias e as catecolaminas plasmáticas endógenas, que aumentam seus níveis de 10 a 15 vezes após a queimadura. Diante de tantas complicações, devemos considerar o paciente queimado como um séptico em potencial (RESEGUE, 2011).

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